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Une étude montre que la présence de lésions intestinales est associée à une hausse importante du risque de développer la maladie de Parkinson dans les décennies qui suivent.
La maladie de Parkinson est causée par une dégénérescence des neurones producteurs de dopamine qui provoque des troubles moteurs comme des tremblements et une rigidité musculaire. Ces lésions cérébrales sont causées par un défaut dans la structure d’une protéine (l’alpha-synucléine) qui cause la formation d’agrégats insolubles qui se propagent d’une cellule cérébrale à une autre, un peu comme une infection, et finissent par détruire les neurones.
Hausse d’incidence
Le nombre de personnes atteintes de la maladie de Parkinson a doublé dans le monde au cours des 25 dernières années et constitue la maladie neurologique qui connaît la croissance la plus rapide, surpassant même celle de la maladie d’Alzheimer (1).
Cette augmentation est bien entendu due en bonne partie au vieillissement de la population, mais la hausse d’incidence de la maladie persiste même après ajustement pour tenir compte de l’âge, suggérant que certains facteurs associés au mode de vie pourraient contribuer au développement de cette neurodégénérescence.
D’ailleurs, on estime qu’environ seulement 10% des cas de Parkinson environ peuvent être attribués à des facteurs génétiques, la grande majorité étant qualifiée de sporadique, c’est-à-dire sans cause connue.
Du ventre au cerveau
Les troubles gastro-intestinaux sont fréquents chez les patients atteints de maladies neurodégénératives. Ceci est particulièrement vrai pour la maladie de Parkinson, où l’ensemble du tube digestif est touché et entraîne une série de complications (constipation, difficultés à avaler, vidange gastrique ralentie).
Curieusement, on a observé à maintes reprises que ces symptômes gastro-intestinaux peuvent apparaître plusieurs années avant les symptômes moteurs de la maladie, ce qui a amené certains chercheurs à proposer que les premiers agrégats d’alpha-synucléine puissent se former au niveau de l’intestin pour être par la suite transportés au cerveau via le nerf vague.
D’ailleurs, des études ont montré que la section du nerf vague (vagotomie), un traitement pour traiter les ulcères gastroduodénaux, réduit drastiquement le risque de Parkinson.
Lésions intestinales
Cette contribution de l’intestin au développement de la maladie de Parkinson est également suggérée par les résultats d’une recherche récente, où on a documenté la présence de lésions au niveau de la muqueuse de l’œsophage, de l’estomac ou de la partie supérieure de l’intestin grêle plusieurs années avant le diagnostic de la maladie (2).
L’étude a analysé 9350 patients âgés de 50 à 64 ans sans antécédents de maladie de Parkinson et qui avaient subi une endoscopie supérieure avec biopsie entre 2000 et 2005.
On a observé que la présence de lésions des muqueuses chez ces patients était associée à une hausse de 76% du risque de développer la maladie de Parkinson dans les années suivantes, avec un délai moyen de 14 ans entre la première détection de lésions des muqueuses et le diagnostic de la maladie.
Diète inflammatoire
Il est donc possible que la hausse d’incidence de la maladie de Parkinson observée au cours des dernières années soit causée par un impact négatif de l’alimentation moderne sur le système digestif.
En ce sens, il est maintenant bien établi que les aliments industriels ultratransformés, qui représentent près de la moitié des calories consommées quotidiennement en Amérique, peuvent créer des conditions pro-inflammatoires qui augmentent le risque de plusieurs maladies chroniques.
Une contribution possible de ce type d’alimentation à des pathologies neuronales comme la maladie de Parkinson est une autre bonne raison de réduire la consommation de ces produits et de plutôt opter pour des aliments non transformés ayant des propriétés anti-inflammatoires, en particulier ceux d’origine végétale.
(1) GBD 2015 «Neurological Disorders Collaborator Group. Global, regional, and national burden of neurological disorders during 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015». Lancet Neurol. 2017; 16: 877–897.
(2) Chang JJ et coll. «Upper gastrointestinal mucosal damage and subsequent risk of Parkinson disease». JAMA Netw Open 2024; 7: e2431949.